viernes, 19 de mayo de 2017

IRRIGACION DE LOS TEJIDOS PARADENTARIOS

ENCIA
La irrigacion de la encia es rslativamente pobre, los vasos sanguineos provienen del periodonto , hueso alveolar y mucosa colindante. Forman una red de amplias mallas que se distribuyen, junto con los nervios y tejido conjuntivo entre los fasciculos de fibras colagenas. De alli parten finas colaterales que se dirigen hacia la superficie y se capilarizan en forma de largas asas entrelazadas en el interior de cada papila.

PULPA DENTAL
La irrigacion sanguinea pulpar proviene de pequeñas colaterales dentarias de los vasos maxilares. Antes de penetrar por el o los apices dentarios, del paquete vasculonervioso central se desprenden pequeñas colaterales para el periodonto.
Las arterias penetran por el foramen apical junto a los nervios, y recorren el conducto radicular sin ramificarse apreciablemente.En la pulpa coronaria se ramificantodas las arteriolas simultaneamente, anastomosandose para formar un plexo arterial nutrido. Las paredes arteriales tienen endotelio y un refuerzo precolageno,pero son escasos los elementos elasticos y musculares lisos y en algunos vasos arteriolares faltan por completo.  Las venas son de mayor diametro, hasta 200 micrones, con paredes mas delgadas que las arteriales y constituidas por endotelio y la trama precolagena El recorrido radicular de las venas es similar al de las arterias y atraviesan con dificultad el o los orificios apicales. Los capilares derivan del plexo arterial  y una pequeña proporcion de ellos se distribuye en la zona central de la pulpà. La mayoria se dirige a la periferia distribuyendose entre, por encima y por debajo de los odontoblastos. Sus paredes son endoteliales con refuerzo precolageno.No se han descripto vasos linfaticos en pulpa.
La circulacion pulpar es terminal , entre paredes inextensibles y de alta presion. Similar a la cerebral.

PERIODONTO
Su irrigacion es muy abundante  debido a los constantes procesos de remosion y remodelacion de los tejidos limitrofes.El origen de los vasos sanguineos es apical y transalveolar. Los apicales salen del agujero dentario junto a los pulpares y se distribuyen por el periodonto,preferentemente proximos a la pared alveolar Las venulas hacen el recorrido inverso acompañando a las arterias.
 Los vasos transalveolares son la fuente nutricia mas importante del periodonto. Lo abordan a traves de los orificios de la pared alveolar y son muy numerosos es la zona media del alveolo. Los vasos mayores, por lo general siguen un recorrido axial, proximos a la pared alveolar y de ellos parten arteriolas y venulas en todas direcciones, que se distribuyen en el tejido laxo que ocupa los espacios dejados por las fibras coplagenas.
En el tercio apical y cervical los vasos corren por la zona media del periodonto y en la zona media se aproximan a la pared alveolar.Loas capilares son muy numerosos y se disponen en glomerulos u ovillos y se disponen cercanos al cemento. Se trata de un dispositivo de proteccion mecanica contra los choques exagerados del diente, actuarian como amortiguador hidraulico.Los vasops linfaticos son muy numerosos y acompañan en su recorrido a los vasos sanguineos, son mas numerosos y de mayor diametrocerca de e la pared osean no se aproximan al cemento.

Los nervios abordan el periodonto por dos caminos apical y transalveolar.los apicales salen por el agujero dentario y antes de penetrar por el foramen apical dan colaterales  al periiodonto.Los transalveolares son los mas numerosos, provienen de la medula osea de los maxilares atraviesan la compacta del alveolo y se acodan en angulo recto dirigiendose hacia arriba inervando la encia y hacia abajo, hacia el apice.Los haces nerviosos mas importantes, tanto de origen apical , como transalveolar, siguen un recorrido periferico adyacente al hueso solo los mas delgados se dirigen hacia la zona central del periodonto.
Todo estimulo mecanico en la porcio coronaria del diente, es recibido por los nervios periodontales,,con una clara apreciacion de la duracion , direccion y potencia, lo que permite precisar la potencia y precisar la trayectoria del acto masticatorio a fin de evitar luxaciones.

lunes, 15 de mayo de 2017

Hemostasia en la cavidad bucal

En odontologia no se puede proceder como en  cirugia general,pinzando o ligando vasos, pues la clase de hemorragias que se deben cohibir, en la mayoria de los casos provienen de superficies oseas y su origen es capilar, se denominan hemorragias en napa.Es importante conocer tiempo de sangria, de coagulacion y de protrombina del paciente.Es fundamental el papel de la vitamina K en la sintesis de protrombina ya que es un factor K dependiente, y la vitamina K puede estar disminuida  por:

Carencia en la dieta
Absorcion deficiente por falta de bilis en intestino ya que esta vitamina es liposoluble.
Por obstruccion del coledoco
Por defciente absorcion, por afeccion de la mucosa intestinal
Por lesion hepatica grave
Por intoxicacion con Dicumarol
La vitamina C favorece la hemostasia porque mantiene la integridad del cemento intercelular del endotelio capilar.
Las hemorragias en Odontologia pueden deberse a fallas en la primera o en la segunda fase.
FALLAS EN LA PRIMERA FASE
Pueden deberse al uso excesivo de vasoconstrictores, ya sea los que se aplican con fines hemostaticos o los que acompañan a los anestesicos, ya que pueden interrumpir prematuramente la salida de sangre y se forma un tapon plaquetario poco eficiente y poco firme , sobre el que no habra coagulo.
FALLAS EN LA SEGUNDA FASE
Pueden deberse a problemas locales o generales
Locales: infeccion del coagulo, (fumar) o movilizacion del mismo por maniobras indebidas del paciente, ej buches inmediatos a la extraccion.
Generales pueden afectar el mecanismo plaquetario o el proceso de coagulacion
1) Mecanismo plaquetario  deficiencia en el numero de plaquetas (trombocitopenia) o en su funcion (trombopatias)
Clinicamente se manifiesta por purpuras.Esta  alterado el  tiempo de sangria la prueba del lazo y la retraccion del coagulo.
2)
Mecanismo de coagulacion Puede afectarse la formacion de fibrina por deficiencia de factor VIII, IX y XI que acarrea problemas en el mecanismo intrinseco. Por deficiencia de Vitamina K Que afecta la sintesis de factor II VII IX Y X
Por administracion de farmacos inhibidores de la coagulacion. Se puede afectar el mecanismo de fibrinolisis. Este proceso aumenta en el ejercicio por accion de algunas hormonas como corticosteroides, testosterona etc. En casos de aumento de la fibrinolisis se ve aumentado el tiempo de coagulacion, el coagulo formado es fragil y poco consistente por la lisis de la fibrina y porque los productos de su degradacion impide que polimerice.
La hemostasia se inicia con la detencion del sangrado debido a factores tisulares y vasculares que llevan a la formacion del tapon hemostatico, si esta fase falla o no es eficiente, la segunda se retarda o suprime produciendo hemorragia.
Si la falla esta en la segunda fase (hemostasia secundaria) cuando dejan de actuar los factores tisulares y vasculares, se reanuda el sangrado. No basta que se forme el coagulo sino que ademas este debe ser adhesivo, consistente, solido y resistente a la ruptura.
Los mecanismos hemostaticos tienen distintas caracteristicas dependiendo del area vascular que comprometan
En el area arterial  donde la presion es alta la hemostasia se logra, en primer lugar por los factores vasculares retraccion y vasoconstriccio, y luego la formacion del tapon de fibrina.
En el area capilar ,la presion es menor, sus paredes no tienes capa muscular, prevalece la presion externa  del vaso ( compresion tisular)  luego las plaquetas obturan la pequeña luz del vaso (factor  intravascularr)
En las venulas de baja presion y paredes mas gruesas la detencion del sangrado se debe basicamente al tapon plaquetario y a la compresion del tejido.

Fallas en la primera fase de la hemostasia En general son de origen local, salvo en casos de aumento dela permeabilidad o fragilidad capilar, que puede obedecer a carencias vitaminicas, metabolicas ,toxicas o alergicas.
Como se trata, en la boca, de una zona de vasos de pequeño calibre la hemostasia se logra primeramente por compresion del tejido externo al vaso, pero como el espesor de este tejido (encia ) es pequeño, no ejerce suficiente presion  y se suplanta con lapresion manual ejercida por el profesional al comprimir co una gasa  las paredes alveolares, hasta que actuan los otros mecanismos (vasculares e intravasculares).
La ruptura accidental de vasos  de mayor calibre, como la arteria lingual en piso de boca o la facial en el borde inferior de la mandibula, requieren pinzamiento o ligadura.
Tambien influyen en esta primera fase  factores generales como hipertension, que se opone a la presion externa
HEMORRAGIA COMO ACCIDENTE POST EXTRACCION
 Pueden presentarse en forma Mediata o Inmediata.
En el caso de Inmediatas  son siguientes a la operacion y es la falta de formacion del coagulo por causas locales o generales.Causas locales : procesos congestivos,en la zona de extraccion, granulomas, focos de osteitis, polipos gingivales,lesiones gingivales por paradentosis, heridas y desgarros de encia. Se suprime primeramente el foco  congestivo se realiza taponamiento y compresion del alveolo sangrante con gasa seca o impregnada  con medicamento hemostatico (agua oxigenada adrenalina suero tromboplastina etc) Se sutura.
Si es mediata  se le hace realizar al paciente enjuagues con agua oxigenada tibia para limpieza de la zona operatoria , se curetea el alveolo y se coloca gasa con medicamento hemostatico dentro del alveolo y otra gasa para que mantenga mordiendo 30 minutos